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一氧化碳对人体心脏和大脑的危害最显著
一氧化碳(CO)是一种对血液和神经系统毒性很强的污染物。空气中的一氧化碳(CO),通过呼吸系统,进入人体血液内,与血液中的血红蛋白(Hemoglobin,Hb)、肌肉中的肌红蛋白、含二价铁的呼吸酶结合,形成可逆性的结合物。
在正常情况下,经过呼吸系统进入血液的氧,将与血红蛋白(Hb)结合,形成氧血红蛋白(O2Hb)被输送到机体的各个器官和组织,参与正常的新陈代谢活动。如果空气中的一氧化碳浓度过高,大量的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳,优先与血红蛋白(Hb)结合,形成碳氧血红蛋白 (COHb),一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200~300倍。碳氧血红蛋白 (COHb)的解离速度只是氧血红蛋白(O2Hb)的1/3600。
一氧化碳与血红蛋白的结合,不仅降低了血球携带氧的能力,而且还抑制、延缓氧血红蛋白(O2Hb)的解析和释放,导致机体组织因缺氧而坏死,严重者则可能危及人的生命。
此外,机体内的血红蛋白(Hb)的代谢过程,也能产生一氧化碳,形成内源性的碳氧血红蛋白(COHb)。正常机体内,一般碳氧血红蛋白(COHb)只占0.4~1.0%,贫血患者则会更高一些。
一氧化碳对机体的危害程度,主要取决于空气中的一氧化碳的浓度和机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白 (COHb)的含量与空气中的一氧化碳的浓度成正比关系,中毒的严重程度则与血液中的碳氧血红蛋白 (COHb)含量有直接关系。
心脏和大脑是与人的生命最密切的组织和器官,心脏和大脑对机体供氧不足的反应特别敏感。因此,一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧,对心脏和大脑的影响最为显著。
如果空气中的一氧化碳浓度达到10ppm,10分钟过后,人体血液内的碳氧血红蛋白 (COHb)可达到2%以上,从而引起神经系统反应,例如,行动迟缓,意识不清。如果一氧化碳浓度达到30ppm,人体血液内的碳氧血红蛋白(COHb)可达到5%左右,可导致视觉和听力障碍;当血液内的碳氧血红蛋白(COHb)达到10%以上时,机体将出现严重的中毒症状,例如,头痛、眩晕、恶心、胸闷、乏力、意识模糊等。
由于一氧化碳在肌肉中的累积效应,即使在停止吸入高浓度的一氧化碳后,在数日之内,人体仍然会感觉到肌肉无力。一氧化碳中毒对大脑皮层的伤害最为严重,常常导致脑组织软化、坏死。
一氧化碳中毒对心脏也能造成严重的伤害。当碳氧血红蛋白(COHb)达到5%以上时,冠状动脉血流量显著增加;COHb达到10%时,冠状动脉血流量增加25%,心肌摄取氧的数量减少,导致某些组织细胞内的氧化酶系统活动停止。一氧化碳中毒还会引起血管内的脂类物质累积量增加,导致动脉硬化症。动脉硬化症患者,更容易出现一氧化碳中毒。2.5%,甚至1.7%的碳氧血红蛋白(COHb),就可能使心绞痛患者的发作时间大大缩短。
人体内正常水平的COHb含量为0.5%左右,安全阈值约为10%。当COHb含量达到25%~30%时,显示中毒症状,几小时后陷入昏迷。当COHb含量达到70%时,即刻死亡。血液中的COHb含量达到30%~40% 时,血液呈现樱红色,皮肤、指甲、粘膜及口唇部均有显示。同时,还出现头痛、恶心、呕吐、心悸等症状,甚至突然昏倒。深度中毒者出现惊厥,脑和肺部出现水肿,心肌受到损害等症状,如不及时抢救,极易导致死亡。
美国卫生部门把碳氧血红蛋白(COHb)不超过2%作为制定空气中的一氧化碳(CO)限值标准的依据。考虑到老人、儿童和心血管疾病患者的安全,我国环境卫生部门规定:空气中的一氧化碳(CO)的日平均浓度不得超过1毫克/立方米(0.8ppm);一次测定最高容许浓度为3毫克/立方米(2.4ppm)。
一氧化碳的中毒机理是:它进入肺泡后很快会和血红蛋白(Hb)产生很强的亲合 力,使血红蛋白形成碳氧血红蛋白(COHb),阻止氧和血红蛋白的结合。血红蛋白与一 氧化碳的亲合力要比与氧的亲合力大200~300倍,同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧 合血红蛋白的解离慢3600倍。一旦碳氧血红蛋白浓度升高,血红蛋白向机体组织运载 氧的功能就会受到阻碍,进而影响对供氧不足最为敏感的中枢神经(大脑)和心肌功能 造成组织 缺氧,从而使人产生中毒症状。 急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳 后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病,中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中 毒主要表现为头痛、头昏、心 悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但 昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。重度中毒 者意识障碍程度达深昏迷状态,往往出现牙关紧闭、 强直性全身痉挛、大小便失禁。 部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出 血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。
一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合,抑制细胞呼吸而中毒。
有造成一氧化碳中毒的环境,如燃烧、浓烟等,且缺乏良好的通风设备。伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征,重者昏迷、抽搐,甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度:①轻度血碳氧血红蛋白在10%~20%,有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥,脱离环境可迅速消除。②中度血碳氧血红蛋白在30%~40%,除上述症状加重外,皮肤粘膜呈樱桃红色,脉快,烦躁,常有昏迷或虚脱,及时抢救的日后可完全恢复。③重度血碳氧血红蛋白在5O%以上。除上述症状加重外,病人可突然昏倒,继而昏迷。可伴有心肌损害,高热惊厥、肺水肿、脑水肿等,一般可产生后遗症。
一氧化碳能够亲和血液中的血红蛋白,使血红蛋白携带氧的能力减弱甚至消失,造成缺氧,以至于大脑缺氧休克、窒息,时间久了会发生不可逆性的损害。
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