肺气肿有什么症状啊

早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。 追问： 有这方面的 专科医院 么，能治得好么？ 回答： 肺气肿 要慢慢调养，避免各种致病因素，尤其是吸烟、 环境污染 、感冒等，避免粉尘、刺激性气体的吸入；注意保暖，改变不良的生活方式，有条件者改善生活环境。特别冬季易发期 平时可服用 冬虫夏草 孢子粉 、蛤蚧定喘等中成药 肺气肿治疗 包括一般内科治疗和外科手术治疗。 内科治疗：包括停止吸烟、减少暴露于污染的环境，接种 流感疫苗 可减少 病毒性肺炎 的发生，对于α1- 胰蛋白酶 缺乏的病人用蛋白替代治疗亦是有效措施之一。很多病人需要用药物来缓解临床症状，如 支气管扩张 剂(拟交感神经药、 抗胆碱 能药、 茶碱 、黏液溶解剂)，当怀疑有 细菌感染 时，间断应用 抗生素 ，另外还有激素和机械通气等。 气管插管 机械通气只适合于严重或病情急剧恶化、而且其症状是有可能恢复的病人。长期 吸氧 治疗的指征是有 低氧血症 的病人。通过治疗可以延长病人的生存时间，改善肺循环的血流动力学，减轻心脏的负荷，增强活动能力。 呼吸功能训练能使COPD病人的住院时间和重复住院次数减少，大多数中、重度肺气肿病人均能从 心肺功能 恢复程序中获益，但功能恢复程序不能使呼吸功能测定和气体交换指数等客观指标上有明显改善。 终末期肺气肿病人均有蛋白能量性 营养不良 ，因此 营养支持 亦很重要。 外科治疗：终末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限，长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗反应不佳的病人进行治疗。例如：切除肋软骨和 骨膜 、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和 气腹 使 膈肌 抬高、切除 胸膜 刺激新生的 毛细血管 向肺内生长、切断神经来减少 气管 支气管 的 张力 。临床效果均不理想。现在外科重点： 1. 肺脏 移植术 近年来，肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想 肺移植 方式是单肺移植还是双肺移植尚有争论，有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为90%，4年平均生存率60%，与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植 治疗肺气肿 存在几个问题：移植手术的费用相当高;长期应用 免疫抑制剂 可引起 血液系统 的 恶性肿瘤 ，并增等待合适的供体时间较长，且等待期间的死亡率为高;很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎，引起严重的 呼吸困难 ，常需要再次进行肺移植。 2.肺脏减容术 20世纪50年代末 Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术，理论依据是：在正常状态下，膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对细小的支气管，并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放状态，肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失，假设通过减少脏的容量使 放射性 的牵拉力恢复，保持细小支气管开放，从而减少呼气时的气流梗阻，减轻呼吸困难。观察到术后75%的患者临床症状明显改善，且这一改善在有些患者可持续5年，但是，由于早期病死率高达16%和客观证明资料很少，这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper等报道应用 胸骨 正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后，肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用，随后很快成为胸外科领域的一个热点。 (1)肺减容手术的指征：① 肺气肿的 诊断明确;②严重呼吸困难(modified medical research-council呼吸困难3级或4级);③在应用支气管扩张剂后FEV1<预计值35%;④肺残气量>预计值200%;⑤肺总量>预计值120%;⑥X线胸像上肺脏过度充气;⑦ 核素 扫描上肺血流灌注扫描分布存在区域性差异;⑧能够参加术前的 肺功能 康复训练(图1)。 (2)肺减容手术的禁忌证：①年龄>80岁;②6个月内吸入或口食任何烟草;③ 肺动脉高压 [ 收缩压 >45mmHg(6.0kPa)，平均压>35mmHg(4.7kPa)];④静息状态动脉 二氧化碳分压 >7.3kPa(55mmHg);⑤肥胖(>1.25倍理想体重)或消瘦(<0.75理想体重);⑥ 冠心病 不稳定心绞痛;⑦对生命有影响的其他疾病(未控制的恶性肿瘤，严重充血性心衰，严重 肝硬化 ， 肾衰竭 需要透析);⑧ 呼吸机 依赖;⑨ 慢性支气管炎 、支扩或 哮喘 。 (3)肺减容手术的理论基础：肺气肿是有肺间质的 慢性炎症 所致，炎症引起肺泡壁破坏，终末支气管远端的气腔扩张，形成异常的间质改变，间质的破坏使正常肺间质作用在细支气管上的环形牵拉力的限度减小，而放射状牵力使小气管在整个呼吸周期呈开放状态，直到呼气末胸部和肺的弹性回缩力达到平衡。由于肺泡破坏所致的肺泡驱动力和牵扯力的减少的综合作用使小气管在呼气相早期关闭，引起呼气气流受阻和过度充气。气体在肺内存留限制了吸气能力，明显地损害了病人的最大呼吸能力，最大自动通气指数降到最低。肺减容手术理想的手术对象应在通气/血流扫描上表现出明显的“病变区域”，其特点是双肺存在单个灌注减低的区域，且这个区域在通气扫描上有气体存留。要特别注意病人肺的其他部位灌注良好，才是很合适的手术适应证，如果低灌注区均匀弥漫性地分布在肺内，就被视为肺减容术的禁忌证。 (4)肺减容术后呼吸得以改善的因素：肺减容手术的目的是切除功能异常的病变区域，减少残留气体，至少有4个原因使肺气肿病人在接受肺减容术后呼吸得以改善，这4个亦是相互影响相互关联的： ①肺弹性回缩改善：Brantigan初期的工作提示，手术切除部分病变的肺组织，其余的肺代偿性膨胀可以改善弹性回缩，从而使保持小气管开放的环状牵力重新建立，减小呼气时的气管阻力，改善呼气气流。 ② 肺通气 /血流匹配：吸入气体在病变区域存留，肺组织过度膨胀，毛细血管床破坏，弥散功能降低， 体循环 CO2水平升高。另外，高度膨胀病变肺组织对邻近区域的相对正常的肺组织压迫，产生通气不足或 肺不张 ，血流灌注到低充气区，形成动静脉分流，引起低氧血症。切除功能异常的肺组织，使上述情况得以改善，可以减轻低氧血症和高碳酸血症。 ③改善呼吸肌的有效收缩：呼吸肌包括膈肌、 肋间肌 均在理想长度下才可产生最大的张力，当肌肉过度伸张，收缩力反而减低。肺气肿高度膨胀的肺组织使肋间肌过度牵拉，膈肌低平，呼吸肌收缩的效能和强度均减低，切除病变的肺组织，使肺容量减少，变形的胸廓恢复到相对正常的大小，肋间肌达到最佳收缩前长度，膈肌恢复“屋顶”状，能使呼吸肌做功更有效，改善通气。 ④改善 心血管 血流动力学：肺减容手术使原来不张的肺膨胀，原来低灌注的肺毛细血管重新充盈，对改善右 心功能 、减轻右心后负荷有益。另外，终末期肺气肿病人的肺内气体存留在机械通气的情况下会产生所谓“肺填塞”现象，胸膜腔内压明显增高会引起体循环静脉回流障碍，肺减容手术可减少胸膜腔内压，使静脉回流增加，右心室前负荷增加。 (5)手术方式： ①激光治疗方法：Wakabayshi和Barker等首先提议用激光作为治疗终末期肺气肿的方法，各种激光(CO2，Nd：YAG)经不同途径灼闭气肿的肺组织，总的手术死亡率为5.5%～16%，病人术后需1～5天机械通气，大量漏气是主要并发症，15%～45%病人有中、重度 皮下气肿 ，30%左右的病人持续漏气，平均胸腔引流管放置5～13天。术后随访1～6个月，病人主观的呼吸困难症状均有改善，FEV1增加14%～27%，6min行走距离增加24%，需要吸氧的人数降低18%。但有些指标的改善可以通过术前正规的呼吸功能训练而达到，因此，尚不能肯定激光治疗的作用。 ② 胸腔镜 方法：电视辅助的胸腔镜对病人的创伤小，对病人呼吸功能的影响少。Eugene、Wakabayshi等在VATS下同时应用钉夹和激光技术，术后病人呼吸困难的主观症状、病人对氧气的依赖程度、FEV1、运动能力均比单纯激光治疗效果好，尤其是近来在钉夹表面加垫人工衬片或心包片，大大减少了术后的漏气并发症。 ③肺切除方法：1995年Cooper医师报告了用经正中胸骨切口双侧钉夹切除法治疗20例终末期肺气肿病人的初步结果，全组无手术死亡率，术后FEV1增加了82%，血 氧分压 增加了0.8kPa(6mmHg)，吸氧人数明显减少，生活质量明显提高。一般认为，终末期肺气肿病人的肺功能较差，对手术的耐受性亦差，微创小切口能使术后疼痛和肺部并发症减到最小的程度，对病人的恢复有益，从而选用VATS技术进行肺减容手术。McKenna等回顾总结对比了用VATS技术进行单侧、双侧肺减容手术后病人情况指出，在缓解呼吸困难、减少吸O2方面，双侧肺减容优 于单 侧，在双肺均有病变、且无禁忌证的情况下，应当采用双侧手术方式，只有在病变局限于单侧或有特殊禁忌证(既往 开胸手术 史、 胸膜粘连 )，才行单侧肺减容手术。 (6)肺减容手术效果：有关肺减容手术切除多少肺组织对病人最为有利，目前尚无定论，动物实验表明。15%～20%气肿的肺组织被切除，将会使肺的 顺应性 和弹性回缩力增加、使残气量减少、肺的弥散功能有轻度提高，而切除范围>25%，肺顺应性和弹性回缩力的增加、残气量的减少与切除15%～20%时类似，而肺的弥散功能明显降低。另外，有人认为，减容手术后剩余的肺的形状应尽可能保持与胸廓形状一致，可能对肺均匀复张有益。 (二)预后 肺气肿和COPD病人的预后与很多因素有关。与生存呈正相关的因素有，第1秒用力呼气量(FEV1)、O2、气流梗阻恢复能力、运动能力、弥散能力、 潮气量 等。与生存呈负相关的因素有年龄、FEV1降低、 静息 心率 、动脉二氧化碳张力、 肺动脉压 、肺总量、明显的呼吸困难、吸烟和营养不良。在严重肺气肿病人，如果FEV1在预计值的30%以下，其1年和5年生存率分别为90%和40%。病人如果需要住院对COPD进行处理，其住院生存率为80%。年龄>65岁的病人的1年生存率仅41%。肺减容手术解决了胸廓的固定性和气肿的肺持续膨胀趋势的矛盾，解决了通气/血流不匹配的问题，因而改善了肺的通气和换气，但肺减容手术并未解决肺气肿的成因，所以肺气肿的自然病程不会改变。

肺气肿属于慢性的阻塞性肺疾病，其发病原因很多且复杂，在你母亲已经70多岁这一前提下，慢性疾病是有可能的，所以建议去医院检查下。

肺气肿的临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。

希望能够对你有所帮助

肺气肿可以出现呼吸困难，咳嗽、喘、胸闷等症状，主要和气管炎的病史有关系，和年龄没有直接的关系。
肺气肿有哪些症状回答者：常用治疗方法？回答者：whaik肺气肿主要是因为肺脏过度充气，终末细支气管远端气腔过度膨胀，同时伴有肺泡壁的破坏而形成的肺气肿，这个一般是对症处理止咳用咳必清，祛痰可以用10%氯化铵或棕色合剂，如果有哮喘那么用解痉药，氨茶碱，抗菌消炎，复方新诺明，青霉素，红霉素或头孢类，然后家庭氧疗，体质和呼吸锻炼。
肺气肿的临床症状有哪些？回答者：whaik临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。肺气肿早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短，逐渐难以胜任原来的工作。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。此外尚可感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。引起肺气肿的主要是慢性支气管炎，因此除气短外还有咳嗽、咳痰等症状，早期仅有呼气相延长或无异常。典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿罗音，心率增快，心音低远，肺动脉第二心音亢进。
中医治疗肺气肿的方剂有很多，但是需要辩证治疗，才能有效，可以到当地的中医院就诊。
请问得了肺气肿有哪些东西不能吃？如果吃了会怎么样？回答者：黄红远你好，肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，治疗应该适当应用舒张支气管药物，根据病原菌或经验应用有效抗生素，呼吸功能锻炼作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强呼吸肌的活动。增加膈的活动能力。家庭氧疗，每天12－15h的给氧能延长寿命，若能达到每天24h的持续氧疗，效果更好。物理治疗，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。预防首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。饮食方面并没有什么特殊性，保持正常的饮食就可以了，必要时可以使用一些补气的中药调理。
这样可以么？

肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、灶性肺气肿、旁间隔性肺气肿、阻塞性肺气肿。
阻塞性肺气肿的发病机制尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀甚至破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。
临床表现症状轻重视肺气肿程度而定。早期可无症状或仅在劳动、运动时感到气短。随着肺气肿进展，呼吸困难程度随之加重，以至稍一活动甚或完全休息时仍感气短。患者感到乏力、体重下降、食欲减退、上腹胀满。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿者胸廓前后径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，心脏浊音界缩小，肝浊音界下移，呼吸音减低，有时可听到干、湿啰音，心音低远。
1.自发性气胸
自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大疱破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救。
2.呼吸衰竭
阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心脏病
阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时，肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4.胃溃疡
阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
5.睡眠呼吸障碍
正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低，更为危险，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

1、发病缓慢，多有慢性咳嗽，咳痰史，早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作，慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽，咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，当继发感染时，出现胸闷，气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状，肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音，部分患者发生并发症：自发性气胸，肺部急性感染，慢性肺源性心脏病。
2、轻度肺气肿体征多无异常，肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，呼吸音及语颤均减弱，呼气延长，有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远，肺动脉第二心音亢进，重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音，可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张，腹水，肝大，凹陷性水肿等体征。
望采纳