重型颅脑损伤都有哪些共同表现

2025-01-08 01:23:05

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回答1：

　　颅脑损伤的临床表现

　　由于不同病例的致伤机制、受伤部位、伤情轻重、就诊时机等因素的不同，临床表现差异较大。如考虑到继发性颅脑损伤的存在，则病情更为复杂。本节只讨论伤后常见的症状体征，既包括神经系统本身的异常情况，也描述继发于颅脑损伤的全身系统性改变。

　　(一)、意识障碍

　　意识障碍是颅脑损伤患者伤后最为常见的症状，伤后立即出现的意识障碍通常称为原发性意识障碍。如患者伤后存在一段时间的清醒期，或原发性意识障碍后意识一度好转，病情再度恶化，意识障碍又加重，称为继发性意识障碍。原发性意识障碍通常由原发性颅脑损伤所致，其病理生理机制为广泛皮质损伤、弥漫性轴索损伤。以往认为，脑干损伤是导致持续原发性意识障碍的主要原因；现在许多学者认为，单纯脑干损伤所致意识障碍远较弥漫性轴索损伤为少见，多数所谓的脑干损伤只是弥漫性轴索损伤的一部分。继发性意识障碍的出现往往提示颅内继发性损伤的发生，包括脑水肿、脑缺血及全身系统性并发症的存在，但颅内水肿却是继发意识障碍的最常见原因。典型的意识障碍-清醒-意识障碍病程，提示硬膜外血肿的存在，而对于硬膜下血肿来说，由于通常伴有较重的脑损伤，故中间清醒期不明显，但有些病例通过仔细观察可以见到意识障碍-好转-再次加重的病情变化，此时应及时行CT检查，以免延误治疗。
　　不同程度的意识障碍往往预示伤情的轻重程度，而意识障碍程度的变化又提示病情好转或恶化。因此，了解不同程度意识障碍的表现非常重要。
　　根据意识障碍的程度，可以由轻到重分为4级：①嗜睡：表现为对周围刺激的反应性减退，但患者可被唤醒，能基本正确地回答简单问题，停止刺激后很快又入睡。各种生理反射和生命体征正常。②昏睡：对周围刺激的反应性进一步减退，虽能被较响的言语唤醒，但不能正确回答问题，语无伦次，旋即又进入昏睡。生理反射存在，生命体征无明显改变。③浅昏迷：失去对语言刺激的反应能力，但疼痛刺激下可有逃避动作，此时浅反射通常消失，深反射减退或消失，生命体征轻度改变。④深昏迷：对外界的一切刺激失去反应能力，深浅反射消失，瞳孔光反射迟钝或消失，四肢肌张力极低或呈强直状态，生命体征也出现紊乱，病人病情危重，预后不良。

　　(二)、头痛和呕吐

　　头痛一般见于所有神志清楚的颅脑损伤患者，可以由头皮或颅骨损伤所致，也可由颅内出血和颅内压升高引起。头痛可为局限性的，通常多见于外力作用部位，是由于局部组织损伤及其继发的炎症反应造成的；也可为弥漫性的，常由于脑组织损伤或颅内压升高所致。头痛与病情严重程度并无一定的关系，患者诉头痛，但疼痛位置表浅而局限，且神志清楚，CT未见明显异常，通常是由于颅外组织创伤所致。除对症止痛治疗外，无须特殊处理。如患者全头剧烈胀痛，且逐渐加重，并伴有反复的呕吐，应高度警惕颅内血肿的发生。伤后早期呕吐可以由迷走或前庭结构受损伤引起，但颅内压升高是颅脑损伤患者伤后头痛的主要原因。反复的喷射性呕吐是颅内高压的特征性表现。

　　(三)、瞳孔改变

　　瞳孔由动眼神经的副交感支和交感神经共同支配。伤后立即出现一侧瞳孔散大，光反应消失，而患者神志清楚，可能为颅底骨折导致动眼神经损伤所致的动眼神经原发性损伤。若伤后双侧瞳孔不等大，一侧瞳孔缩小，光反应灵敏，同时伴有同侧面部潮红无汗，眼裂变小(Horner综合征)，在排除颈部交感神经受损的可能后，应考虑是否存在脑干的局灶性损伤。如双侧瞳孔缩小，光反应消失，伴有双侧锥体束征和中枢性高热等生命体征紊乱症状，表示脑干受损范围较广，病情危重。如伤后头痛、呕吐加重，意识障碍逐渐加深，伴有一侧瞳孔逐渐散大，光反应迟钝或消失，应考虑颅内血肿和小脑幕切迹疝的存在。若双侧瞳孔散大，光反应消失，则已属于脑疝晚期。一般来说，患者清醒状态下，双侧瞳孔均等地扩大和缩小，而光反应正常，并无病理意义。

　　(四)、眼底改变

　　颅脑损伤后早期眼底改变不常见，如存在明显脑挫裂伤，蛛网膜下腔出血时，眼底检查可见到玻璃体下火焰状出血。当出现脑水肿、颅内血肿或脑缺血时，颅内压显著增高，表现为视盘生理凹陷消失或隆起，边界不清，动静脉直径比例＜2∶3。头痛、喷射性呕吐和视盘水肿。

　　(五)、锥体束征

　　锥体束一部分发源于中央前回和旁中央小叶(第4区)的皮质运动神经元，另一部分起源于附加运动区(第6、7、8等区)，它们的纤维聚集成束，经放射冠、内囊、大脑脚下行；部分在脑干终止于脑神经运动核，称为皮质脑干束。其余部分在延髓的锥体中交叉，下行于对侧脊髓侧索中，中止于不同节段的前角运动神经元，通常所称的锥体束即指该部分纤维。
　　锥体束行程中任何部位的损伤都会表现出锥体束征。位于中央前回的脑挫裂伤可以导致对侧肢体程度不等的瘫痪，如病变局限，可以只表现为单瘫，可伴有病理征(+)。位于脑干部位的损伤，如部位局限，会引起对侧肢体完全瘫痪，病理征(+)；如脑干广泛受损伤，则患者出现昏迷，伴有双侧肢体瘫痪，去大脑强直，双侧病理征(+)。颞叶钩回疝发生早期，会出现典型的患侧瞳孔散大，光反应消失，伴有对侧锥体束征阳性，对病情判断具有重要的提示作用，此时及时手术清除血肿，有可能使病情逆转，待双侧瞳孔散大、病理征(+)、伴有发作性去大脑强直时，病变已属晚。

　　(六)、脑疝

　　脑疝(brain herniation)是指颅内压升高后，颅内各腔室间出现压力差，推压部分脑组织向靠近的解剖间隙移位，引起危及病人生命的综合征。常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。
　　1 、小脑幕切迹疝
　　小脑幕切迹疝(transtentorial herniation)包括小脑幕切迹上疝(小脑蚓部疝)和小脑幕切迹下疝，最常见的为小脑幕切迹下疝(又称颞叶钩回疝)。正常情况下，颞叶内侧的结构靠近小脑幕缘，包括海马回、钩回、海马旁回(内侧为海马回和齿状回)。当出现幕上血肿或严重脑水肿时，幕上压力升高，推移小脑幕缘旁的上述结构向幕下移动。移动过程中压迫行经脚间池的动眼神经、同侧大脑脚和大脑后动脉，出现明显的临床症状。脑疝发生早期，由于动眼神经的副交感支位于神经表面，最先受累，表现为同侧瞳孔最初缩小，旋即扩大，光反应迟钝或消失。随着脑疝进一步发展，同侧大脑脚受压，表现为对侧肢体偏瘫，病理征(+)。大脑后动脉受压，引起枕叶皮质梗死。由于中脑受压，影响网状结构上行激活系统功能，患者出现昏迷。脑疝晚期则表现为双侧瞳孔散大，固定，深度昏迷伴有双侧病理征(+)和阵发性去大脑强直，脑干由于长期移位和受压，发生继发性损伤，患者生命体征出现紊乱。
　　2 、枕骨大孔疝
　　在压力差的作用下，小脑扁桃体向下移动，疝入枕骨大孔，形成枕骨大孔疝(transforamen magnum herniation)。由于枕骨大孔前部容纳延髓，脑疝发生时小脑扁桃体向前挤压延髓，导致延髓腹侧的呼吸和心血管中枢受累。故小脑扁桃体疝病情发展较快，而意识障碍多不明显，临床上并无特殊表现和先兆，突然发生呼吸衰竭，病人往往因抢救不及而死亡。因此，对颅后窝血肿患者，应适当扩大手术指征，并密切观察病情变化，最好在ICU病房中进行监护。

　　(七)、全身性改变

　　颅脑损伤后，患者不仅表现为头痛、呕吐、意识障碍及局灶性神经功能缺损等中枢神经系统损伤的症状和体征，还会出现全身各器官系统的功能异常。临床上患者可以以脑部损伤表现为主，但严重颅脑损伤患者还可出现全身脏器功能紊乱，以致威胁生命。因此，在救治严重颅脑损伤患者时，一定要注意其全身情况，对可能出现的并发症做到早期预防，早期发现，及时治疗。现就颅脑损伤患者常出现的全身性功能紊乱阐述如下。
　　1、生命体征的改变
　　脑外伤发生后，病人可暂时出现面色苍白、心悸、出汗和四肢无力等症状，此时监测生命体征，可以发现呼吸浅快、心动过速、节律异常、脉搏微弱、血压下降，如损伤程度不重，伤后半小时内上述症状体征都可以恢复正常。一般来讲，单纯颅脑损伤很少在伤后早期出现休克，否则应怀疑伴有其他脏器损伤如内脏大出血等情况。伤后早期生命体征紊乱，已经恢复正常，但随即出现血压升高、脉压差加大、脉搏和呼吸变缓，说明存在颅内压进行性增高，应高度怀疑继发颅内血肿。脑干损伤后，呼吸、血压和脉搏等生命体征紊乱程度较重，持续时间较长，应予密切监护和治疗。脑的血供与脑血流量(CBF)有关，而CBF又与脑灌注压(CPP)成正比，与脑血管阻力(CVR)成反比。通常计算CPP用平均体动脉压(SAP)与颅内压(ICP)之差，故得出公式CBF=CPP／CVR，也即CBF=(SAP-ICP)/CVR。本公式说明，脑血流灌注与动脉血压关系密切。当颅脑损伤发生后，颅内压通常增高，此时如患者血压持续较低或伴有休克，将显著降低脑血流灌注，加重继发性颅脑损伤。
　　2、水、电解质代谢紊乱
　　颅脑损伤尤其是重症颅脑损伤患者出现水、电解质代谢紊乱者并不少见。严格地说，由于创伤后的应激反应，垂体前叶ACTH分泌量增加，对水盐排泄均会造成一定程度的影响，但一般表现为亚临床过程，只有对患者进行尿钠排泄检查时才会发现。少数情况下，尤其对于重型颅脑损伤患者，可以出现明显的水盐代谢紊乱，进一步加重继发性颅脑损伤，甚至危及生命。最常见的水盐代谢异常包括以下两种。
　　⑴．低钠血症颅脑损伤时，直接或间接影响下丘脑功能，而会导致有关水盐代谢激素的分泌异常。目前关于低钠血症发生的病因有两种理论，即抗利尿激素异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH)和脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting，CSW)。SIADH理论是1957年由Bartter等提出的，该理论认为，低钠血症产生的原因是由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。但70年代末以来，越来越多的学者发现，发生低钠血症时，患者多伴有尿量增多和尿钠排泄量增多，而血中抗利尿激素(ADH)并无明显增加。这使得脑性耗盐综合征的概念逐渐被接受。该理论认为，手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。该理论可以很好地解释一些临床现象，如低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多，循环血容量降低等，因此，被越来越多的学者所接受。但究竟是何种机制影响了肾脏功能，仍是未解之题。临床上患者表现为与脑部损伤程度不符的意识障碍，清醒患者出现神情淡漠，主诉厌食、恶心、呕吐，血钠严重降低时可以出现癫痫，木僵和昏迷，甚至危及生命。治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。如患者表现为高血容量的SIADH，则应限制患者水的摄人量。
　　⑵．高钠血症(hypernatremia) 颅脑损伤后，高钠血症远较低钠血症少见，可以分为高血容量性高钠和低血容量性高钠两类。前者一般因补液时输入较多高渗液体，如甘露醇，而患者又处于昏迷状态，不能对血液的高渗作出反应，主动饮水所致。及时复查血电解质，可以早期发现，调整输液成分即可予以纠正。低血容量性高钠较为多见，主要见于严重颅脑损伤患者，因病人常处于昏迷状态，无法主动饮水，同时伤后因高热、大量出汗、呼吸急促等因素，机体丧失水分较多，导致病人脱水、血钠升高、血浆渗透压升高，继而引发神经细胞内脱水，还可伴有广泛的脑血管损伤。典型的临床表现有，烦躁、震颤、肌张力增高和知觉减退，严重时有抽搐、角弓反张、昏迷。如患者已出现血压降低、高热、全身肌张力降低，则已属晚期，预后不良。治疗以补充低渗液为主，补水应多于补钠，但应注意，调整补液速度，以防因过快补入低渗液而发生脑水肿。
　　⑶、脑性肺水肿
　　脑性肺水肿(cerebral pneumonedema)可见于严重颅脑损伤患者。主要是由于创伤的直接作用，或颅内高压、脑水肿、脑缺血等因素的影响，导致下丘脑自主神经功能中枢功能障碍，主要为交感神经兴奋，大量儿茶酚胺类物质释放入血。肺血管对于儿茶酚胺反应较敏感，发生血管痉挛。同时周围血管收缩，肺血流量增加。在上述两方面因素作用下，发生急性肺水肿。病人临床上表现为急性起病，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，肺部听诊可闻及双肺广泛的湿啰音，及时行胸片检查可以确诊。治疗原则同支气管哮喘，但应以支气管解痉治疗为主，不宜过分降低血压，以免加重脑缺氧。为观察神志改变，也不宜应用镇静剂。一旦出现本症，患者预后不良，死亡率很高。
　　⑷、应激性溃疡
　　应激性溃疡(stress ulcer)在重型颅脑损伤后发生率很高，其发病原因与脑损伤后下丘脑释放过多的儿茶酚胺和交感神经兴奋有关，在上述因素的作用下，胃十二指肠粘膜血管强烈收缩，抗酸能力减弱，粘膜缺血坏死，病理检查见到类似浅表性胃炎表现。临床上表现为呕吐咖啡色胃内容物，如出血较迅猛，也可呕吐鲜血，同时伴有失血性休克。病理检查发现，严重颅脑损伤患者胃粘膜都存在不同程度的病变，因此，应常规对严重颅脑损伤患者给予抑酸药。一旦发生粘膜出血，应静脉输入强力抑酸药，并使用凝血酶和冰盐水进行胃内灌洗，同时纠正低血容量。
　　⑸、凝血机制障碍
　　根据文献报告，重型颅脑损伤后约半数病人可出现凝血机制障碍，但多为亚临床型。这是由于脑组织富含组织凝血活酶(tissue thromboplatin)，伤后释放入全身循环中，通过外源性途径激活凝血机制并致级联反应。严重者表现为弥散性血管内凝血(DIC)。检查可见凝血时间和凝血酶原时间延长，以及血清纤维蛋白降解产物(FDP)水平增高。如能及时发现，并积极输注新鲜血浆及其他血液成分，可望获得较好疗效。

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