经常接触报纸不会导致铅中毒。铅是没有挥发性的,正常的接触(翻书)等也不会使铅进入人体,所以阅读报纸不会铅中毒。除非是用舌头翻报纸,或经常性的将食物直接包裹在报纸中。
铅中毒表现:
一、急性中毒:由消化道或呼吸道进入大量铅化合物后数日内,口中可有金属味、恶心、呕吐、便秘、腹泻以及顽固的腹绞痛,重症患者还可出现肝病、周围神经病,溶血性贫血和高血压等。儿童可发生中毒性脑病,出现昏迷,惊厥、及时治疗可迅速恢复。
二、慢性中毒:长期接触低浓度铅尘或铅烟引起的职业性铅中毒多为慢性中毒,目前由于劳动条件的改善,患者多为轻症。
(一)轻度中毒
1、神经衰弱综合症:症状出现较早,也比较常见,有头痛、头晕、乏力、肢体酸痛。
2、消化不良:患者口中有金属味,腹部隐痛、便秘、少数患者牙龈缘粘膜内可见硫化铅点状颗粒沉积形成的“铅线”,呈深灰色或蓝色的带状或不规则的斑块,往往见于少数口腔卫生较差者。
(二)中度中毒
1、腹绞痛:发作时腹痛剧烈难忍,在脐周、下腹部或其他部位,疼痛具绞痛性质,腹痛阵阵发作,每次持续数分钟至数小时,腹痛发作时面色苍白,出冷汗,烦燥不安,压痛部位不固定。
2、贫血:可有轻度贫血,面色明显苍白。
3、周围神经病:大多数为多发性神经病,肢体有闪电样疼痛,麻痹、麻木、肢体末梢部位感觉障碍、无力。
(三)重度中毒
1、瘫痪:主要累及伸肌、在上肢表现为垂腕,在下肢表现为垂足。
2、脑病:开始有感觉、记忆力、情绪的轻度障碍,在数月、数周内出现嗜睡,谵妄、躁狂、共济失调,最后出现震颤、昏迷、惊厥、目前此种情况已属罕见。
急性铅中毒目前研究的较为透彻,其症状为:胃疼,头痛,颤抖,神经性烦躁,在最严重的情况下,可能人事不醒,直至死亡。在很低的浓度下,铅的慢性长期健康效应表现为:影响大脑和神经系统。科学家发现:城市儿童血样即使铅的浓度保持可接受水平,仍然明显影响到儿童智力发育和表现行为异常。我们只有降低饮用水中铅水平才能保证人们对铅的摄取总量降低。无铅汽油的推广应用为降低环境中的铅污染立了大功,特别是降低了大气中的颗粒物中的铅。
毒性
急性毒性:LD5070mg/kg(大鼠经静脉)
亚急性毒性:10μg/m3,大鼠接触30至40天,红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%~90%,血铅浓度高达150~200 μg/100ml。出现明显中毒症状。10μg/m3,大鼠吸入3至12个月后,从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%,多种中毒症状。0.01mg/m3,人职业接触,泌尿系统炎症,血压变化,死亡,妇女胎儿死亡。
慢性毒性:长期接触铅及其化合物会导致心悸,蜴 激动,血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后,出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏,进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷,最后因脑血管缺氧而死亡。血铅水平往往要高于2.16微摩尔/升时,才会出现临床症状,因此许多儿童体内血铅水平虽然偏高,但却没有特别的不适,轻度智力或行为上的改变也难以被家长或医生发现。这也是为什么儿童铅中毒在国外被称为“隐匿杀手”的原因。
致癌:铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症。另据文献记载,铅是一种慢性和积累性毒物,不同的个体敏感性很不相同,对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。
致畸:没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。
致突变:用含 1%的醋酸铅饲料喂小鼠,白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加,这些改变涉及单个染色体,表明DNA复制受到损伤。
代谢和降解:环境中的无机铅及其化合物十分稳定,不易代谢和降解。铅对人体的毒害是积累性的,人体吸入的铅25%沉积在肺里,部分通过水的溶解作用进入血液。若一个人持续接触的空气中含铅1μg/m3,则人体血液中的铅的含量水平为1~2μg/100ml血。从食物和饮料中摄入的铅大约有10%被吸收。若每天从食物中摄入10μg铅,则血中含 铅量为6~18μg/100ml血,这些铅的化合物小部分可以通过消化系统排出,其中主要通过尿(约76%)和肠道(约16%),其余通过不大为人们所知道的各种途径,如通过出汗、脱皮和脱毛发以代谢的最终产物排出体外。
残留与蓄积:铅是一种积累性毒物,人类通过食物链摄取铅,也能从被污染的空气中摄取铅,美国人肺中的含铅量比非洲,近东和远东地区都高,这是由于美国大气中铅污染比这些地区严重造成的。从人体解剖的结果证明,侵入人体的铅70%~90%最后以磷酸铅(PbHPO4)形式沉积并附着在骨骼组织上,现代美国人骨骼中的含铅量和古代人相比高100倍。这一部分铅的含量终生逐渐增加,而蓄积在人体软组织,包括血液中的铅达到一定程度(人的成年初期)后,然后几乎不再变化,多余部分会自行排出体外(如上所述),表现出明显的周转率。鱼类对铅有很强的富集作用。
迁移和转化:据加拿大渥太华国立研究理事会1978年对铅在全世界环境中迁移研究报导,全世界海水中铅的浓度均值为0.03μg/L,淡水0.5μg/L。全世界乡村大气中铅含量均值0.1μg/m3,城市大气中铅的浓度范围1~10μg/m3。世界土壤和岩石中铅的本底值平均为13mg/kg。铅在世界土壤的环境转归情况是:每年从空气到土壤15万吨,从空气转移到海洋25万吨,从土壤到海洋41.6万吨。每年从海水转移到底泥为40~60万吨。由于水体、土壤、空气中的铅被生物吸收而向生物体转移,造成全世界各种植物性食物中含铅量均值范围为0.1~1mg/kg(干重),食物制品中的铅含量均值为2.5mg/kg,鱼体含铅均值范围0.2~0.6mg/kg,部分沿海受污染地区甲壳动物和软体动物体内含铅量甚至高达3000mg/kg以上。
铅的工业污染来自矿山开采、冶炼、橡胶生产、染料、印刷、陶瓷、铅玻璃、焊锡、电缆及铅管等生产废水和废弃物。另外,汽车排气中的四乙基铅是剧毒物质。水体受铅污染时(Pb0.3~0.5mg/L),明显抑制水的自净作用,2~4mg/L时,水即呈浑浊状。
危险特性
粉体在受热、遇明火或接触氧化剂时会引起燃烧爆炸。
燃烧(分解)产物
氧化铅
按临床表现可分为症状性铅中毒(血铅水平达95%dl以上)与无症状铅中毒。
症状性铅中毒:
1、神经系统症状:易激惹、多动、注意力不集中、攻击行为、反应迟钝、嗜睡、运动不协调,严重者有狂燥、视觉障碍、神经瘫痪等。血铅水平100ug/dl时可出现头痛、呕吐、惊厥、昏迷等。
2、消化系统:腹痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐等。
3、血液系统:有小细胞低色素性贫血。
4、泌尿系统:氨基酸尿、糖尿、高磷酸尿、氨质血症等。无症状性铅中毒:由于缺乏临床症状而被忽视,等发现症状时,铅所致毒性损害已难逆转,已经造成智能和行为发育的缺陷,故对儿童健康的影响更大
经常接触报纸不会导致铅中毒。
铅中毒主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作,运动过度,攻击性行为,语言功能发育迟滞以至丧失等,但无急性颅内压增高的征象,此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关,铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻,但智力缺陷仍然持续存在;重症病例可有失明和偏瘫,近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前,不仅为铅中毒早期体征,而且铅吸收患者的阳性率也很高,但亦有出现假阳性和假阴性的报道。
按临床表现可分为症状性铅中毒(血铅水平达95%dl以上)与无症状铅中毒。
症状性铅中毒:
1、神经系统症状:易激惹、多动、注意力不集中、攻击行为、反应迟钝、嗜睡、运动不协调,严重者有狂燥、视觉障碍、神经瘫痪等。血铅水平100ug/dl时可出现头痛、呕吐、惊厥、昏迷等。
2、消化系统:腹痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐等。
3、血液系统:有小细胞低色素性贫血。
4、泌尿系统:氨基酸尿、糖尿、高磷酸尿、氨质血症等。
无症状性铅中毒:由于缺乏临床症状而被忽视,等发现症状时,铅所致毒性损害已难逆转,已经造成智能和行为发育的缺陷,故对儿童健康的影响更大