淋病(Gonorrhea)
淋病是主要的性传播疾病之一。在我国，目前其发病率排在性传播疾病之首，每年呈迅速增加的趋势。根据不完全统计，美国每年大约有2500万淋病患者。主要发生在尿道和子宫颈粘膜，也可累及眼、咽、直肠和盆腔。淋菌偶尔也可从粘膜进入血循环，引起广泛的病变，称为播散性淋菌感染(DGI)。淋病是一种随着人类性活动产生的疾病，是泌尿系统化脓性的感染。在开放的年代，人们的性观念发生了很大的变化，淋病逐年增多。淋病传播速度很快还是因为，许多淋病患者临床表现轻微或者根本就没有症状，患者得了性病却不自知，进而又将淋病传播给其他人。淋病患者如不早期发现，耽误了治疗，可以发生许多严重的合并症。
淋病是一种较为古老的疾病，在2000年前的医书中就有类似症状的记载，一般讲淋病可归属于中医学“淋证”、“淋浊”、“毒淋”范畴。但是出现淋病的确切年代还不能肯定，中医学中的淋证，指排尿不畅，点滴而下，甚或茎中作痛。“淋”首见于《黄帝内经·素问》，如“小便赤黄甚则淋也”，但此处淋主要是指泌尿系感染。隋·巢元方《诸病源候论》一书把淋证分为石淋、痨淋、血淋、气淋、膏淋五种，很多人认为此处膏淋已包括了一部分淋病的内容，但颇有争议，某些学者认为膏淋是指乳糜尿或前列腺炎，并不包括淋病。中医文献中首次肯定记载淋病的是明·孙一奎《赤水玄珠》，他说：“若小便行将而痛者，气之滞也；行后而痛者，气之陷也；若小便频数而痛，此名淋浊。”这里不但记录了淋病的疼痛、尿浊等主要症状，而且分析了它的病机。近代中医多将淋病称为“毒淋”或“花柳毒淋”，如《医学衷中参西录》就记载有治毒淋的“毒淋汤”。
[病原体]
淋病的病原体是淋病双球菌，属奈瑟菌属。1879年，Neisser首次分离出淋病双球菌，所以淋病双球菌又称为奈瑟双球菌（Neisseria Gonorrhoeae）。1885年Bamm在凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功。
淋球菌的形态与脑膜炎双球菌相似，呈园形，卵园形或肾形，常成对排列，邻近面扁平或略凹陷，大小为0.6μm×0.8μm，革兰氏染色阴性，呈粉红色。美蓝染色呈蓝色。急性期病人淋球菌常见于分泌物白细胞的细胞内，而慢性期多在白细胞外。淋球菌的抵抗力较弱，怕干燥，喜欢在潮湿、温度为35~36℃、含2.5%-5%二氧化碳环境中生长。在完全干燥的环境中只能存活1~2小时,在微湿的衣裤、毛巾、被褥中能生存18-24小时，而在50℃时仅存活5分钟。淋球菌对常用的杀菌剂抵抗力很弱，1：4000硝酸银7分钟可将其杀死，在1%的石碳酸内3分钟死亡。
淋球菌的外膜由脂多糖、外膜蛋白及菌毛组成，且有寄生和致病作用。
菌毛（Pili）由多肽组成，有抗原性，其终端的氨基酸排列较恒定，而中段及羧基端的氨基酸排列顺序常发生改变而决定不同菌株的菌毛的抗原多样性。菌毛与淋球菌的粘附性有关，同时也有抑制白细胞吞噬的作用。培养20小时的菌落，其细胞表面具有菌毛，具有传染性。菌落衰老时菌毛亦消失，接种尿道不产生尿道炎。
淋球菌的外膜蛋白至少有三种，其中蛋白I为主蛋白，占外膜蛋白的60%，不同淋球菌的蛋白I的抗原性不同。该抗原性质稳定，故可以以此制成单克隆抗体对淋球菌进行血清学分型。它以两种形式表达即PIA和PIB。它可在细胞膜上形成孔道。使水溶性物质、其他对细菌代谢有重要作用的物质及某些抗生素可通过细胞膜进入细胞内。蛋白Ⅱ与淋球菌同人类上皮细胞、白细胞的粘合及细胞间的粘合有关，具有热修饰性。蛋白Ⅲ具有还原修饰性，又称Rmp，有强免疫原性，与同种其他奈瑟氏菌有交叉反应，能阻断其他抗体的杀菌作用。近年还发现有铁调节性蛋白称Frp，在缺铁时表达铁的受体。
脂多糖为淋球菌重要的表面结构之一，为淋菌的内毒素，与粘膜下和体内补体协同引起炎症反应、与淋球菌的毒力、致病性和免疫性有关。现已鉴定6种抗原性不同的淋球菌脂多糖。
[发病机理]
正常情况下尿液应该是无菌的，由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，如前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱粘膜敏感，极容易粘附在上述细胞之上。淋球菌在酸性尿中（pH<5.5）很快杀死，因而膀胱和肾脏不易被感染，而前列腺液含有精胺及锌，故可受淋球菌感染。
尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的抑制作用。这些菌群的存在给体内提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳铁蛋白，铁对淋球菌的长生繁殖是必需的，如环境中铁的浓度处于低水平时，则淋球菌的生长受限。淋球菌对不同细胞敏感性不同，对前尿道粘膜的柱状上皮细胞最敏感。因而前尿道最容易被感染，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮组成，淋球菌对其敏感性不及柱状细胞，因而被淋球菌感染的机会比前尿道差。舟状窝粘膜由复层鳞状细胞组成，而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛，蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I转至尿道的上皮细胞膜，淋球菌即被柱状上皮细胞吞蚀，然后转移至细胞外粘膜下，通过其内毒素脂多糖，补体及IgM的协同作用，在该处引起炎症反应。30小时左右开始引起粘膜的广泛水肿粘连，并有脓性分泌物出现，当排尿时，受粘连的尿道粘膜扩张，刺激局部神经引起疼痛。由于炎症反应及粘膜糜烂，脱落，形成典型的尿道脓性分泌物。由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩，发生尿频、尿急。若同时有粘膜小血管破裂则出现终未血尿。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由粘膜层侵入粘膜下层，阻塞腺管及窝的开口，造成局部的脓肿。在这个过程中，机体局部及全身产生抗体，机体对淋球菌的免疫表现在各个方面，宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM，而IgA也能在粘膜表面起预防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常对感染的淋球菌的抗体反应，即为粘膜抗体反应。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM，血清抗体反应方面，在淋球菌感染后，血清IgG、IgM和IgA水平升高，IgA为分泌性抗体，从粘膜表面进入血液，这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要，它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用。一般炎症不会扩散到全身，若用药对症、足量、局部炎症会慢慢消退。炎症消退后，坏死粘膜修复，由鳞状上皮或结缔组织代替。严重或反复的感染，结缔组织纤维化，可引起尿道狭窄。若不及时治疗，淋球菌可进入后尿道或宫颈，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、子宫内膜炎等。严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长时间潜伏在腺组织深部，成为慢性淋病反复发作的原因。这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起输精管、输卵管狭窄、梗阻，继发宫外孕和男性不育。
[流行病学 ]
淋病是一种在世界上广泛流行的性病。我国解放前，淋病的流行十分严重。解放初期淋病占性病的第二位，到60年代中期，淋病在我国基本消灭。随着我国的改革开放，80年代淋病又重新传入我国，从沿海城市向内陆城市蔓延。而且每年发病率增长很快。淋病在性病的发病中属首位。我们基因诊断中心性病专家门诊每年接诊性病患者20000多人，而淋病占60%左右，男性多于女性。女性多为“小姐”。淋病的发病有明显的季节性。每年在7-10份发病率最高。12-3份发病率最低。目前高收入阶层发病下降，普通收入阶层发病率增加，大城市人口感染逐渐下降，中小城市人口感染增加，淋病从城市走向农村，农村病人增多。
淋球菌在世界的流行情况以欧美和非洲一些国家最高，美国1975年发病率为473/10万，1988年为300/10万；乌干达坎帕拉为10000/10万。亚洲国家发病也较惊人，新加坡1980年为630/10万，秦国1985年为408/10万。在美国，淋病发病率在男性中最高，而在妇女中带菌率最高。性活跃者、青少年、贫民、黑人、受教育较少者、未婚者中发病率最高，这些人对淋病起着传播作用。在美国，自1985年以来，白种人淋病的发病率已持续下降，但黑人中无明显下降或仍有增加。有一些淋病的传播与妓女的吸毒有关，妇女或妓女因吸毒后性交易传播淋病。妓女淋球菌感染率在新加坡和台北市阳性培养率为8.5%。在美国科罗拉多州阳性培养率为31%，非洲的Bata地区阳性培养率为51%。
传染途径（传播途径）：
人是淋球菌的唯一天然宿主，淋病患者是传播淋病的主要传染源，淋病主要通过不洁性交而传染。但也可以通过非性接触途径传播，性接触传播是淋病的主要传染形式，成人特别是男性淋病99—100%几乎都是通过性交感染。男性与患淋病的女性一次性交后可有25%的感染机会，性交次数增多感染机会增加。
目前，我国以暗娼为主要传染源。据有关调查资料显示，在453例女性淋病患者中，382例为暗娼。各国调查资料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率为22—35%；男女双方感染率是男性易于传染给女性。一次性交男性传染给女性的感染率为50—90%，女性传染给男性的为25—50%，感染率与性交次数成正比。男性与女性病人性交感染率平均为19—25%，二次为35%，三次为49%，四次为57%。
非性接触传染主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或污染的用具，如污染的衣裤、被褥、床上用品、寝具、毛巾、浴盆、马桶圈和手等间接传染。女性因其尿道和生殖道短，很易感染。
儿童淋病很少见，以3—7岁幼女为主，多因通过接触被淋球菌污染的物品如便器，毛巾，浴盆等而间接传染，也可因性虐待而直接被传染，表现为阴道炎，外阴炎及尿道炎，患者外阴，尿道口红肿，阴道有脓性分泌物，有尿痛，尿急等症状。新生儿淋菌性结膜炎多在通过母体产道时受传染。妊娠期妇女淋病患者，可引起羊膜腔内感染，包括胎儿感染。
此外通过医务人员的手和器具引起医源性感染，轻症或无症状的淋病患者是重要的传染源。
病理学
西医认识疾病，主要从实验室和病因学入手。淋病是通过性交或其他性活动如接吻等传染而来的，其病原体为淋病双球菌。
淋病双球菌呈卵圆形、肾形或豆形，两个凹面相，大小一致，无鞭毛、无荚膜、不形在芽孢，在脓液中成对排列于脓细胞（多核白细胞）的胞浆内或其外围（少数分布在细胞外），故名淋病双球菌（附图1），革兰氏染色阴性（一种常用的染色方法，可用于检查细菌），又称奈瑟氏双球菌，淋病奈瑟菌（由于淋球菌是1879年由Neisseria Gonorrhoea从急性尿道炎、阴道炎和新生儿结膜炎患者分泌物中首先发现的。），大小为0.6μm×0.8μm（0.5μm×0.7μm），只有在高倍的微镜下才能看到。淋球菌由核质、细胞浆、细胞膜和细胞壁等构成。它是嗜二氧化碳的需氧菌，在RH6.5-7.5，温度35-37℃，含5%-10%二氧化碳环境中生长迅速。淋球菌对理化因子的抵抗力较弱，42℃存活20分钟，50℃仅存活5分钟，100℃立即全部死亡，因此加热即很容易达到消毒目的。干燥条件也不适合淋球菌生长，该菌喜潮怕干，在干燥环境中1—2小时即可死亡，在潮湿的衣物、毛巾上以及脓汁中可生存10-24小时，在厕所坐垫上可生存18小时，在厚层脓液或湿润的物体上，可生存数夭。淋球菌对各种消毒剂也很敏感。1:4000的碳酸银可使淋球菌在7分钟内死亡，1%的石炭酸溶液能使淋球菌在1-3分钟内死亡。0.1％升汞溶液也可以很快杀灭淋球菌。因此，一般来说，淋病双球菌只能在人体存活。
淋球菌容易产生耐药菌珠，由于细胞染色体的突变和随着抗生素的使用，特别是不合理的用药，逐渐产生耐药菌株。目前临床上发现绝大多数感染者为耐药菌株的感染，即产β-内酰胺酶的耐青霉素淋球菌株（简称PPNG）及染色体质粒介导或染色体基因突变的耐药菌株，这给治疗增加了难度，故得病后一定要找有经验的大夫治疗，以免治疗不彻底。如治疗不彻底，淋球菌可潜伏在腺体内形成慢性淋病反复发作。
淋球菌侵入细胞的第一步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到阴茎、阴道的前尿道粘膜或子宫颈粘膜表面上皮细胞（柱状上皮细胞和移行上皮细胞）上，然后直接侵入上皮细胞或刺激上皮细胞吞噬而逐渐侵入粘膜下组织。菌体表面的菌毛、外膜蛋白和lgA分解酶，使淋菌得以粘附在宿主细胞表面并发挥其毒力。淋球菌进入上皮细胞后就开始大量繁殖增殖，并使上皮细胞变性、溶解，进而进入粘膜下层间隙，从而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染，通过淋菌内毒素、脂多糖、补体和lgM等的作用，引起局部急性炎症，出现充血、水肿、化服、粘连，使粘膜上皮细胞，甚至粘膜下及浆肌层等都遭到破坏。病变在各腺管及窝的开口尤为明显，并可因各腺管及窝的开口阻塞，分泌物引流不畅而形成脓肿，脓破溃后可形成尿道瘘。感染严重时甚至可侵及尿道海绵体、阴茎海绵体，产生尿道周围炎及腹股沟淋巴结炎。部分淋球菌可越过尿道外括约肌进入后尿道引起急性后尿道炎，主要侵袭前列腺及精囊的开口，引起前列腺炎、精囊炎及附睾炎，导致不育。如果淋球菌从粘膜感染部位侵入血液，可在各个组织中引起淋球菌感染，称为播散性淋球菌感染。
正常成年男性尿道长15-18厘米，舟状窝粘膜由鳞状细胞组成，前尿道粘膜由柱状细胞组成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同，舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成，对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构，一遇感染，病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层，引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制，不能伸缩自如，也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性，移行上皮能起鳞状细胞的作用，从不受淋病双球菌的影响。
淋病双球菌进入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合，淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜，继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食，然后转至细胞粘膜下层，通过内毒素脂多糖和补体，lgm等的协同作用，于该处造成炎性反应。36小时后，即引起严重的粘膜红肿，并有脓液出现，白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口，为细菌进入要道，病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窝的脓肿。
经过炎性反应以后，尿道粘膜大半坏死，反应严重的，粘膜下层组织，甚至海绵体也受影响，因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代，修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时，多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的，可出现纤维化，引起尿道狭窄。
在50年代时，曾有人主张采用局部冲洗疗法治疗淋菌性前尿道炎，但局部冲洗效果并不好，而且可能使前尿道炎向后尿道扩散，形成急性后尿道炎。细菌主要侵袭尿道嵴、前列腺及精囊的开口，从这些管道，淋球菌进入前列腺和精囊，所谓淋菌性后尿道炎实际就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎，少数患者合并附睾炎。潜伏于这些腺组织的细菌成为慢性淋病的主要病灶。
人类对淋球菌几乎没有免疫力，也没有预防疫苗。有10%男性和50%以上的女性无明显症状的带菌者的传播。
淋球菌感染引起的临床表现取决于感染的程度，机体的敏感性，细菌的毒力，感染部位及感染时间的长短。同时和身体的健康状况
临床表现
淋病分急性和慢性两种，病程在2个月以内者属于急性淋病，超过2个月者属于慢性淋病。临床上，可表现为单纯性尿道炎，主要症状为尿频、尿急、尿痛及脓尿；也可表现为除尿道炎外并发前列腺炎、精囊炎、盆腔炎等，症%
淋病(Gonorrhea)
淋病是主要的性传播疾病之一。在我国，目前其发病率排在性传播疾病之首，每年呈迅速增加的趋势。根据不完全统计，美国每年大约有2500万淋病患者。主要发生在尿道和子宫颈粘膜，也可累及眼、咽、直肠和盆腔。淋菌偶尔也可从粘膜进入血循环，引起广泛的病变，称为播散性淋菌感染(DGI)。淋病是一种随着人类性活动产生的疾病，是泌尿系统化脓性的感染。在开放的年代，人们的性观念发生了很大的变化，淋病逐年增多。淋病传播速度很快还是因为，许多淋病患者临床表现轻微或者根本就没有症状，患者得了性病却不自知，进而又将淋病传播给其他人。淋病患者如不早期发现，耽误了治疗，可以发生许多严重的合并症。
淋病是一种较为古老的疾病，在2000年前的医书中就有类似症状的记载，一般讲淋病可归属于中医学“淋证”、“淋浊”、“毒淋”范畴。但是出现淋病的确切年代还不能肯定，中医学中的淋证，指排尿不畅，点滴而下，甚或茎中作痛。“淋”首见于《黄帝内经·素问》，如“小便赤黄甚则淋也”，但此处淋主要是指泌尿系感染。隋·巢元方《诸病源候论》一书把淋证分为石淋、痨淋、血淋、气淋、膏淋五种，很多人认为此处膏淋已包括了一部分淋病的内容，但颇有争议，某些学者认为膏淋是指乳糜尿或前列腺炎，并不包括淋病。中医文献中首次肯定记载淋病的是明·孙一奎《赤水玄珠》，他说：“若小便行将而痛者，气之滞也；行后而痛者，气之陷也；若小便频数而痛，此名淋浊。”这里不但记录了淋病的疼痛、尿浊等主要症状，而且分析了它的病机。近代中医多将淋病称为“毒淋”或“花柳毒淋”，如《医学衷中参西录》就记载有治毒淋的“毒淋汤”。
[病原体]
淋病的病原体是淋病双球菌，属奈瑟菌属。1879年，Neisser首次分离出淋病双球菌，所以淋病双球菌又称为奈瑟双球菌（Neisseria Gonorrhoeae）。1885年Bamm在凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功。
淋球菌的形态与脑膜炎双球菌相似，呈园形，卵园形或肾形，常成对排列，邻近面扁平或略凹陷，大小为0.6μm×0.8μm，革兰氏染色阴性，呈粉红色。美蓝染色呈蓝色。急性期病人淋球菌常见于分泌物白细胞的细胞内，而慢性期多在白细胞外。淋球菌的抵抗力较弱，怕干燥，喜欢在潮湿、温度为35~36℃、含2.5%-5%二氧化碳环境中生长。在完全干燥的环境中只能存活1~2小时,在微湿的衣裤、毛巾、被褥中能生存18-24小时，而在50℃时仅存活5分钟。淋球菌对常用的杀菌剂抵抗力很弱，1：4000硝酸银7分钟可将其杀死，在1%的石碳酸内3分钟死亡。
淋球菌的外膜由脂多糖、外膜蛋白及菌毛组成，且有寄生和致病作用。
菌毛（Pili）由多肽组成，有抗原性，其终端的氨基酸排列较恒定，而中段及羧基端的氨基酸排列顺序常发生改变而决定不同菌株的菌毛的抗原多样性。菌毛与淋球菌的粘附性有关，同时也有抑制白细胞吞噬的作用。培养20小时的菌落，其细胞表面具有菌毛，具有传染性。菌落衰老时菌毛亦消失，接种尿道不产生尿道炎。
淋球菌的外膜蛋白至少有三种，其中蛋白I为主蛋白，占外膜蛋白的60%，不同淋球菌的蛋白I的抗原性不同。该抗原性质稳定，故可以以此制成单克隆抗体对淋球菌进行血清学分型。它以两种形式表达即PIA和PIB。它可在细胞膜上形成孔道。使水溶性物质、其他对细菌代谢有重要作用的物质及某些抗生素可通过细胞膜进入细胞内。蛋白Ⅱ与淋球菌同人类上皮细胞、白细胞的粘合及细胞间的粘合有关，具有热修饰性。蛋白Ⅲ具有还原修饰性，又称Rmp，有强免疫原性，与同种其他奈瑟氏菌有交叉反应，能阻断其他抗体的杀菌作用。近年还发现有铁调节性蛋白称Frp，在缺铁时表达铁的受体。
脂多糖为淋球菌重要的表面结构之一，为淋菌的内毒素，与粘膜下和体内补体协同引起炎症反应、与淋球菌的毒力、致病性和免疫性有关。现已鉴定6种抗原性不同的淋球菌脂多糖。
[发病机理]
正常情况下尿液应该是无菌的，由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居，而淋球菌容易在尿路上寄生，主要是由于淋球菌有菌毛，使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞，如前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱粘膜敏感，极容易粘附在上述细胞之上。淋球菌在酸性尿中（pH<5.5）很快杀死，因而膀胱和肾脏不易被感染，而前列腺液含有精胺及锌，故可受淋球菌感染。
尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的抑制作用。这些菌群的存在给体内提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳铁蛋白，铁对淋球菌的长生繁殖是必需的，如环境中铁的浓度处于低水平时，则淋球菌的生长受限。淋球菌对不同细胞敏感性不同，对前尿道粘膜的柱状上皮细胞最敏感。因而前尿道最容易被感染，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮组成，淋球菌对其敏感性不及柱状细胞，因而被淋球菌感染的机会比前尿道差。舟状窝粘膜由复层鳞状细胞组成，而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛，蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I转至尿道的上皮细胞膜，淋球菌即被柱状上皮细胞吞蚀，然后转移至细胞外粘膜下，通过其内毒素脂多糖，补体及IgM的协同作用，在该处引起炎症反应。30小时左右开始引起粘膜的广泛水肿粘连，并有脓性分泌物出现，当排尿时，受粘连的尿道粘膜扩张，刺激局部神经引起疼痛。由于炎症反应及粘膜糜烂，脱落，形成典型的尿道脓性分泌物。由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩，发生尿频、尿急。若同时有粘膜小血管破裂则出现终未血尿。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由粘膜层侵入粘膜下层，阻塞腺管及窝的开口，造成局部的脓肿。在这个过程中，机体局部及全身产生抗体，机体对淋球菌的免疫表现在各个方面，宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM，而IgA也能在粘膜表面起预防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常对感染的淋球菌的抗体反应，即为粘膜抗体反应。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM，血清抗体反应方面，在淋球菌感染后，血清IgG、IgM和IgA水平升高，IgA为分泌性抗体，从粘膜表面进入血液，这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要，它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用。一般炎症不会扩散到全身，若用药对症、足量、局部炎症会慢慢消退。炎症消退后，坏死粘膜修复，由鳞状上皮或结缔组织代替。严重或反复的感染，结缔组织纤维化，可引起尿道狭窄。若不及时治疗，淋球菌可进入后尿道或宫颈，向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症，如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、子宫内膜炎等。严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长时间潜伏在腺组织深部，成为慢性淋病反复发作的原因。这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起输精管、输卵管狭窄、梗阻，继发宫外孕和男性不育。
[流行病学 ]
淋病是一种在世界上广泛流行的性病。我国解放前，淋病的流行十分严重。解放初期淋病占性病的第二位，到60年代中期，淋病在我国基本消灭。随着我国的改革开放，80年代淋病又重新传入我国，从沿海城市向内陆城市蔓延。而且每年发病率增长很快。淋病在性病的发病中属首位。我们基因诊断中心性病专家门诊每年接诊性病患者20000多人，而淋病占60%左右，男性多于女性。女性多为“小姐”。淋病的发病有明显的季节性。每年在7-10份发病率最高。12-3份发病率最低。目前高收入阶层发病下降，普通收入阶层发病率增加，大城市人口感染逐渐下降，中小城市人口感染增加，淋病从城市走向农村，农村病人增多。
淋球菌在世界的流行情况以欧美和非洲一些国家最高，美国1975年发病率为473/10万，1988年为300/10万；乌干达坎帕拉为10000/10万。亚洲国家发病也较惊人，新加坡1980年为630/10万，秦国1985年为408/10万。在美国，淋病发病率在男性中最高，而在妇女中带菌率最高。性活跃者、青少年、贫民、黑人、受教育较少者、未婚者中发病率最高，这些人对淋病起着传播作用。在美国，自1985年以来，白种人淋病的发病率已持续下降，但黑人中无明显下降或仍有增加。有一些淋病的传播与妓女的吸毒有关，妇女或妓女因吸毒后性交易传播淋病。妓女淋球菌感%C
青霉素类：通过破坏菌壁合成而起杀菌作用。此类药物适于治疗非耐青霉素酶的淋球菌(PPNG)引起的淋病，是本病的“标准疗法”。然而，在治疗前不作药敏试验，将其作为常规疗法是不适当的，当PPNG菌株的流行率大于5%时，不应采用青霉素类治疗，而应选用其他制剂。加服丙磺舒的目的是减慢青霉素自肾脏排出，并减少其与血浆蛋白结合，提高血内水平，延长半衰期，以充分发挥其抗菌作用。
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