介绍一下高中生物学细胞免疫和体液免疫

细胞免疫：细菌通过第一道防线后，吞噬细胞吞噬细菌并将其分解为什么复合物（书上有），转移到吞噬细胞表面，呈递给T细胞，T细胞转化为效应T细胞和记忆细胞，分泌穿孔素等因子消灭细菌。体液免疫：抗原穿过第一道防线、、、、（同上）。T细胞分泌因子（看书上）刺激B细胞转变为浆细胞，浆细胞分泌抗体，会变生记忆B细胞；另一种，抗原通过第一防线，没有通过T细胞，直接刺激B细胞转化为浆细胞，分泌抗体，但不会有记忆B细胞。

同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。

1简介编辑
同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：⑴致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中，本身未受伤害，可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞，称为杀伤T细胞。⑵通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高，使吞噬细胞易于从血管内游出；巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用，扩大了免疫效果，达到清除抗原异物的目的。
在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护；又是导致免疫病理的重要

因素。
T细胞是细胞免疫的主要细胞。其免疫源一般为：寄生原生动物、真菌、外来的细胞团块（eg：移植器官或被病毒感染的自身细胞）。细胞免疫也有记忆功能。
2机制和过程编辑
几乎所有的细胞表面都有MHC-I,CD8+T细胞能识别细胞表面的MHCI+抗原复合物，识别后进行攻击。
根据功能不同T细胞可分为三类，其表面均有相应的受体，具有抗原特异性：细胞毒性T

细胞免疫示意图
细胞（Cytotoxic T cells，Tc）、辅助性T细胞(helper T cells,TH）、抑制性T细胞(suppressor T Cells,Ts）。
Tc细胞
作用是消灭外来病原。
病毒感染细胞后，细胞表面呈现病毒表达的抗原，并结合到细胞表面的MHC-I类分子的沟中，形成MHC-抗原结合物。被Tc细胞接触、识别后，Tc分泌穿孔素（perforin），使靶细胞溶解而死，病毒进入体液，被抗体消灭。癌变细胞也是Tc攻击目标，免疫功能低下的人群容易患癌症。
TH细胞
—CD4 receptor
又称辅助性T细胞，对各种免疫细胞，Tc、Ts、B都有辅助作用，对于免疫具有重要作用。
TH的受体能识别与MHC-Ⅱ结合的外来抗原。MHC-Ⅱ类分子存在于巨噬细胞和B细胞表面。巨噬细胞吞噬入侵的细菌等微生物，在细胞内消化、降解，抗原分子与MHC-Ⅱ类结合呈现在细胞表面，将抗原传递给具有相同MHC-Ⅱ类分子的TH，同时，Mφ分泌白介素-1，刺激TH，促使其分泌白介素-2，它促进TH，形成正反馈，刺激T淋巴细胞分化出Tc，刺激B细胞分化出浆细胞和记忆细胞。
Ts细胞
—CD8 receptor
抑制性T细胞，只有在TH的刺激下才发生作用。在外来的抗原消灭殆尽时，发挥作用而结束“战斗”。
3细胞免疫的全过程编辑
在细胞免疫中蛋白类抗原由抗原提呈细胞(APC）处理成多肽，它与MHC结合并移至APC表面，产生活化TCR信号；而抗原与T淋巴细胞表面的有关受体结合就产生第二膜信号，协同刺激信号。在双信号刺激下，T淋巴细胞才能被激活就是Bretcher-Cohn双信号模式。T淋巴细胞被激活后转化为淋巴母细胞，并迅速增殖、分化，其中一部分在中途停下不再分化，成为记忆细胞；另一些细胞则成为致敏的淋巴细胞，其中Tc有杀伤力，使外源细胞破裂而死亡。TH细胞分泌白介素等细胞因子使Tc、 Mφ以及各种有吞噬能力的白细胞集中于外来细胞周围，将外来细胞彻底消灭。
在这一反应即将结束时，Ts开始发挥作用，抑制其他淋巴细胞的作用，终止免疫反应。
记忆细胞不直接执行效应功能，留待再次遇到相同抗原刺激时，它将更迅速、更强烈地增殖分化为效应细胞，有少数记忆细胞再次分裂为记忆细胞，持久地执行特异性免疫功能。
4细胞免疫与器官移植编辑
器官移植在同卵双胞胎之间进行较易成功，这是因为两者的基因组是一样的，细胞表面的MHC分子也是一样的，2个个体都不排斥对方的器官。
激素、放射线照射、药物（6-巯基嘌呤）等可以抑制受体的免疫功能，增加移植手术的成功率。但它同时增加了感染疾病的可能性。虽然环孢素（cyclosporin)选择性抑制T细胞的功能，但也会影响免疫系统的其他功能。
临床器官移植还存在外来器官排斥受体的问题：例如骨髓移植，当供者骨髓植入受者后，外来骨髓的淋巴细胞对受体的各组织（抗原）进行攻击，其后果可致受者死亡。
5细胞免疫作用编辑
T细胞受到抗原刺激后，分化、增殖、转化为致敏T细胞，当相同抗原再次进入机体，致敏T细胞对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的淋巴因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：⑴致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中，本身未受伤害，可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞，称为杀伤T细胞。⑵通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高，使吞噬细胞易于从血管内游出；巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用，扩大了免疫效果，达到清除抗原异物的目的。
在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护；又是导致免疫病理的重要因素。
T细胞是细胞免疫的主要细胞。其免疫源一般为：寄生原生动物、真菌、外来的细胞团块（eg：移植器官或被病毒感染的自身细胞）。细胞免疫也有记忆功能。
6免疫细胞化学术编辑
免疫细胞化学（immunocytochemistry），是将免疫学基本原理与细胞化学技术相结合所建立起来的新技术，根据抗原与抗体特异性结合的点，

免疫荧光技术示意图
检测细胞内某种多肽、蛋白质及膜表面抗原和受体等大分子物质的存在与分布。肽类与蛋白质种类繁多，均具有抗原性，当将人或动物的某种肽或蛋白质作为抗原注入另一种动物体内，则产生与该抗原相应的特异性抗体（免疫球蛋白）；将抗体从血清中提出后，结合上某种标记物，即成为标记抗体。用标记抗体与组织切片标本孵育，抗体则与细胞中相应抗原发生特异性结合，结合部位被标记物显示，则在显微镜下观察到该肽或蛋白质的分布。用荧光素（常用异硫氰酸）标记抗体，并于荧光显微镜下观察，称免疫荧光术。如抗体与辣根过氧化物酶（horse radish peroxidase， HRP）等结合，进行酶显示后，可在光镜或电镜观察，用于电镜者则称为免疫电镜术（immunoelectronmicroscopy）此外，以铁蛋　标记抗体白标记抗体，称铁蛋白标记法，也能用于电镜下观察。标记抗体与抗原结合方式
直接法
用标记抗体与抗体中的相应抗原直接结合，操作方法简便，特异性高，但敏感性较差，此法可用于检定未知抗原；
间接法
先用未标记的具有特异性的第一抗体与样品中的相应抗原结合，然后再以标记的第二抗体与特异性的第一抗体结合；第二抗体是用第一抗体作为抗原注入另一动物体内诱导产生的抗体，然后再结合以标记物。通过这样的放大作用，使抗原分子上的标记物大大增多，故间接法较直接法的敏感性大为增高，约高5～10倍，故应用更为广泛。间接法中较常用的，如过氧化物酶-抗过氧化物酶复合物法（peroxidase anti-peroxidase complexmethod，　 标记方法PAP法），该法除需一抗和二抗外，还需要制备HRP标记的抗酶抗体，即以HRP作为抗原免疫动物，制成抗HRP抗体，再以HRP对标记该抗体，制成稳定的环形PAP复合物。标本先后经一抗、二抗和PAP复合物处理后再以DAB显色抗原存在部位可见棕黄色产物。
近10年来，免疫细胞学技术有了很大进展，各种新方法相继建立。单克隆抗体 （monoclonal antibody）制备技术极大地提高抗体的特异性与免疫组化染色的精确性。继PAP法之后由于生物素-亲合素等试剂的应用，为检测微量抗原、受体、抗体提供了更精确的技术。目前常用的生物素-亲合方法有：标记亲合素-生物素法（labelled avidin-biotin method LAB法）、桥连亲合素-生物素法（bridged avidin-biotin method,BAB法）及亲素-生物素-过氧化物酶复合物法（avidin-biotin-peroxidase complex method，ABC法）；现市上有配制成的ABC药盒供应，使用简便，是目前广泛应用的一种方法。

1简介编辑
抗原和BCR的种类都非常多，在体液免疫中B淋巴细胞的BCR

体液免疫
直接与抗原结合。一种B淋巴细胞表面只有一种BCR。一种抗原侵入体内，只有带有与这种抗原互补的BCR的B淋巴细胞才能与之结合，只有得到选择刺激的B淋巴细胞克隆才能得到扩增（克隆选择学说）。
2成分要素编辑
B细胞　B细胞产生浆细胞和记忆细胞
第一步：B细胞表面的受体分子与互补的抗原分子结合后，活化、长大，并迅速分裂产生一个有同样免疫能力的细胞群——克隆（clone）、无性繁殖系。其中一部分成为浆细胞，产生抗体；一部分发展为记忆细胞（memory cell）。

免疫细胞
第二步：需要巨噬细胞和TH细胞的参与。Mφ表面带有MHCⅡ分子，它们吞噬入侵的病原体，抗原分子经Mφ处理后表达在细胞膜上，夹在MHCⅡ分子的沟中。TH细胞表面带有不同的受体，能识别Mφ表面MHC+特异的抗原分子结合物。B细胞表面带有MHC分子，可和特异的抗原分子结合，TH细胞可刺激结合Ag的B细胞分化。这一步比第一步作用更强大。
浆细胞　浆细胞产生抗体。浆细胞一般停留在各种淋巴结。每一个浆细胞每秒钟能产生2000个抗体，它们寿命很短，经几天大量产生抗体之后就死去，而抗体则进入血液循环发挥生理作用。浆细胞产生的抗体“Y”两短臂末端高变区与抗原结合，抗体的柄端（FC）可与吞噬细胞（如巨噬细胞）上的受体结合而使抗原—抗体复合物被吞噬。
记忆细胞　记忆细胞与二次免疫反应，记忆细胞也分泌抗体，它们寿命长、对抗原十分敏感，能“记住”入侵的抗原。
当同样抗原第二次入侵时，能更快的做出反应，很快分裂产生新的浆细胞和新的记忆细胞，浆细胞再次产生抗体消灭抗原。这就是二次免疫反应。它比初次反应更快，也更强烈。
体液免疫的两个关键
产生高效而短命的浆细胞，由浆细胞分泌抗体清除抗原.
产生寿命长的记忆细胞，发生二次反应立即消灭再次入侵的同样抗原。
3浆细胞编辑
浆细胞一般停留在各种淋巴结。每一个浆细胞每秒钟能产生2000个抗体，它们寿命很短，经几天大量产生抗体之后就死去，而抗体则进入血液循环发挥生理作用。
浆细胞产生的抗体"Y"两短臂末端高变区与抗原结合，抗体的柄端（FC）可与吞噬细胞（如巨噬细胞）上的受体结合而使抗原—抗体复合物被吞噬。
（注：浆细胞即效应B细胞）
4记忆细胞编辑
记忆细胞也分泌抗体（有部分资料说能产生抗体的只有浆细胞），它们

免疫细胞
寿命长、对抗原十分敏感，能“记住”入侵的抗原。
当同样抗原第二次入侵时，能更快的做出反应，很快分裂产生新的浆细胞和新的记忆细胞，浆细胞再次产生抗体消灭抗原。这就是二次免疫反应。它比初次反应更快，也更强烈。
体液免疫的两个关键：
⑴产生高效而短命的浆细胞，由浆细胞分泌抗体清除抗原；
⑵产生寿命长的记忆细胞，发生二次反应立即消灭再次入侵的同样抗原。
5检测编辑
临床上一个反复发作的化脓感染，常使医生想到患者是否有免疫缺陷病，一般原发免疫缺陷发病年龄很小，而继发免疫缺陷病人多在30岁以上。绝大多数免疫缺陷病人多表现为体液和细胞免疫同时受损，所以应全面检查这两方面的功能。遗憾的是，目前应用的检测方法的局限性，其结果常难以得出明确结论。
免疫球蛋白
1．血清免疫球蛋白的测定　血清免疫球蛋白（Ig）的测定是检查体液免疫功能最常用的方法。由于目前还没有发现由IgD和IgE缺陷所致疾病，所以通常检测IgG、IgM、IgA，这三类Ig就可以代表血清Ig的水平（表20-2）。检测发现三类Ig水平均明显低下，就可考虑体液免疫缺陷。但在分析儿

免疫细胞
童Ig水平时，应注意Ig的水平随年龄而变化。体液免疫功能缺陷首先考虑患者血清Ig　水平，如果所有类别Ig水平均降低，即称为一般性联低丙种球蛋白血症。如果免疫球蛋白水平极度低下，或IgG、IgM、IgA，三类Ig总量低于2mg/ml则称为严重低丙种球蛋白血症或无丙种球蛋白血症（agammaglobulinemia）。如果只一种或两种Ig水平降低，则称为异常丙种球蛋白血症（dysgammaglobulinemia）。一般性低丙种球蛋白血症多见于继发性免疫缺陷病。无丙种球蛋白血症常见于原发免疫缺陷病。但是常有约50%IgA缺陷病人无临床症状，伴有反复感染的IgA缺陷病人常同时有IgG的缺陷。常规的定量检测血中Ig的方法是单向免疫扩散和免疫比浊法。
2．分泌型IgA(SIgA）的测定 SIgA是粘膜抗感染的重要因素，但是粘膜抗感染还包括少量渗出的IgM和IgG，还有细胞免疫的作用。由SIgA缺陷病人常可检测出针对牛奶或其他食物蛋白的沉淀抗体和自身抗体，说明机体对抗原蛋白质吸收异常，同时也存在免疫调节系统的功能紊乱。一般来说血清IgA缺陷病人常伴有SIgA缺陷，反之亦然。说明在机体中血清IgA和SIgA之间有某种生物相关性。最近也有报导少数SIgA缺陷病人的血清IgA水平正常，因而分别检查血清中和分泌液中IgA水平还是有必要的。目前用免疫比浊法可较精确地测定分泌液中IgA时和IgM和IgC水平。在用单向免疫扩散和免疫比浊法定量IgA时，因抗血清是针对这两型共有的α链的，故不能区分SIgA和血清来源的IgA。而应用抗分泌小体的抗体用酶免疫分析法，可区分血清IgA和分泌型IgA，并可对SIgA进行定量。　常见抗体的测定　　检测体液免疫功能的另一种方法是定量测定正常人体内的几种常见的抗体水平。常见的抗体通常是指嗜异性凝集素、抗溶血素O抗体以及麻疹病毒、脊髓灰质炎病毒的抗体。
在严重免疫缺陷病人缺乏上述抗体，常见抗体的缺损可验证或支持免疫蛋白测定的结果。然而对于比较复杂的免疫缺陷，由于这类抗体主要反映过去的免疫应答能力，此外这种初次应答能力持续期短，易于消退，所以对新近发生的继发性免疫缺陷的诊断帮助不大。
B细胞
原发性免疫缺陷和继发性免疫缺陷均可导致体液免疫功能下降。原发性体液免疫功能缺陷可能由于B细胞分化障碍，细胞内合成Ig功能紊乱或由于抑制性细胞功能过强。继发性体液免疫功能降低可能由于蛋白质大量丢失，蛋白质吸收障碍、营养不良、免疫抑制治疗的副作用，病毒感染（艾滋病）等。在诊断原发性体液免疫功能缺损中可检查B细胞的数目和功能以确定造成缺损的原因。
1．外周血B细胞数目的检测首先进行常规的外周血白细胞总数和分类计数检查，这些结果是评价病人免疫系统功能状态的基本资料。由于在全血中淋巴细胞所占比例很少，而T细胞和B细胞不能藉形态学特征分类，所以外周血B细胞数检测需先从全血分离出富含淋巴细胞的单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell,PBM）。再依靠B细胞表面有免疫球蛋白分子或其他特征来检查B细胞。常用的方法是将待检者的PBM用FITC标记的免疫抗人Ig作直接免疫荧光染色，在荧光显微镜下显荧光的细胞为带有表面免疫球蛋白的B细胞。正常人B细胞的约占PBM的10%。
2．外周血B细胞功能的检测 分离受检者血液PBM细胞，体外培养时加入B细胞刺激物如RWM（美洲商陆刺激素）或SAC（金黄色莆萄球菌来源的刺激物）后由B细胞变成Ig分泌细胞的数量。体液免疫功能缺损患者，其PBM对PWM和SACA刺激的反应降低，产生Ig分泌细胞数正常人显著减少。在进一步检查这种免疫缺损的原因，则应检查是由B细胞或TH细胞缺损所致，还是由于TS细胞数量或活性增强引起的。
抗体形成细胞计数：检查人类Ig分泌细胞是用反向溶血空斑检测（reversed hemolytic　plaque assay）法。将待检人的PBM、用SPA包被的SRBC（SPA-SRBC）、兔抗人Ig抗体、补体四种成分混合，灌入用两张玻片做成的小室，密封好，放入温箱培养1-3小时，，在此期间，作为抗人Ig抗体的免疫IgG的FC段可与SRBC表面SPA结合，当Ig分细胞分泌出游离的Ig分子时，这些人Ig分子与SRBC表面的抗人Ig抗体结合形成免疫复合物，即可活化补体，使SPA-SRBC溶解，因此在Ig分泌细胞周围形成一个圆形的溶血区，称为溶血空斑，每一个溶血的空斑就代表一个Ig分泌细胞。
检查小鼠Ig分泌细胞应用的溶血空斑试验比较简单，即SRBC免疫注射小鼠，4天后取脾制成单个细胞悬液，加入一定量SRBC（靶细胞）混合，在补体参加下，产生抗体的细胞分泌出的Ig与SRBC（抗原）结合在补体作用下，溶血，表现肉眼可见的溶血空斑。计数空斑数代表分泌抗体的细胞数。
6循环过程编辑
体液免疫是一个相当复杂的连续过程，大体上可以分为三个阶段。

感应阶段
抗原进入机体后，除少数可以直接作用于淋巴细胞外，大多数抗原都要经过吞噬细胞的摄取和处理，经过处理的抗原，可将其内部隐蔽的抗原决定簇暴露出来。然后，吞噬细胞将抗原呈递给T细胞，刺激T细胞产生淋巴因子，再由T细胞呈递给B细胞。少数抗原可以直接刺激B细胞。
反应阶段
B细胞接受抗原刺激后，开始进行一系列的增殖\分化，形成效应B细胞。在这个过程中，有一小部分B细胞成为记忆细胞，该细胞可以在体内抗原消失数月乃至数十年以后，仍保持对抗原的记忆。当同一种抗原再次进入机体时，记忆细胞就会迅速增殖、分化，形成大量的效应B细胞，继而产生更强的特异性免疫反应，及时将抗原清除。
效应阶段
在这一阶段，抗原成为被作用的对象，效应B细胞产生的抗体可以与相应的抗原特异性结合，发挥免疫效应。例如，抗体与入侵的病菌结合，可以抑制病菌的繁殖或是对宿主细胞的黏附，从而防止感染和疾病的发生；抗体与病毒结合后，可以使病毒失去侵染和破坏宿主细胞的能力。在多数情况下，抗原抗体结合后会发生进一步的变化，如形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化，等等。
7免疫异同编辑
体液免疫　指B细胞在T细胞辅助下，接受抗原刺激后形成效应B细胞和记忆细胞。效应B细胞产生的具有专一性的抗体 与相应抗原特异性结合后完成的免役反应。体液免疫的关键过程是产生高效而短命的效应B细胞，由效应B细胞分泌抗体清除抗原。产生寿命长的记忆细胞，在血液和淋巴中循环，随时“监察”，如有同样抗原再度入侵，立即发生免疫反应以消灭之（二次反应）。
细胞免疫　
指T细胞在接受抗原刺激后形成效应T细胞和记忆细胞.效应T细胞与靶细胞特异性结合，导致靶细胞破裂死亡的免疫反应。
免疫功能　
而且还相互配合共同发挥免疫效应。病毒感染过程中，往往是先通过体液免疫来阻止病毒在机体内传播，若病毒已经侵染到寄主细胞中，就要通过细胞免疫.这是效应T细胞与靶细胞结合，使靶细胞通透性改变，渗透压发生变化，最终导致靶细胞破裂死亡。
胞内寄生物
体液免疫先起作用，阻止寄生物的散播感染；当寄生物进入细胞后细胞免疫将抗原释放；再由体液免疫最后清除。若细胞免疫不存在时，体液免疫也将大部分丧失。
8机体关系编辑
机体内各系统可抽象地以集合概念表明，则神经，免疫和内分泌三系统间的关系可以图10-1中的集合群表示。其中三个集合两两重叠处可分别代表神经（N）与免疫（I），免疫（I）与内分泌（E）及神经（N）与内分泌（E）间的共同范畴，而三重叠部应视为神经、免疫和内分泌的共同内容（NIE）。集合间各有种组合方式可罗列如表10-1和图10-2。
图10-1神经（N）、免疫（I）和内分泌（E）系统的关系

体液免疫

机体关系
图10-2N、I、E间作用方式
由表10-1可见，神经免疫内分泌学（NIE）与神经内分泌学（NE）、神经免疫学（NI）和免疫内分泌学（IE）相比，涉及更为复杂的系统间影响和作用。内内涵广泛，并以NE、NI和IE间的联系为基础。系统间作用方式，既有直接和间接之分，亦要同时和先后之别，系统间交互作用的性质可为增强、减弱、修饰、允许或协同，借变频、变时和变力等方式体现。系统间作用的属性，可有生理和病理性之分，是质和量的互变过程。上述关系图示为二维描述，实际应为立体过程，结合时间变量，则三大系统间的交互影响即为四维图象，这难以直观图示。
鉴于目前描述神经，免疫和内分泌系统间关系的术语较多且易混淆，缺乏统一性，故应确定术语的范畴及相互关联系，以决定相应学科内容及领域。
9作用机转编辑
当抗原（病菌或病毒）第一次感染人体时，会被先天免疫的细胞所吞噬、清除，而其中一部分细胞特称APC——在刺激B细胞方面主要为树状细胞（dendritic cells），APC抗空呈现细胞（antigen.presenting cell），它们除了能吞噬、分解抗原，还能将分解后的碎片（一小段peptides）呈现（present）给B cell，使之活化、分裂，并经clonoal selection（细胞细选择、株落选择）节选出对抗原最具亲和力的抗体，（此时为lgm），抗体的变异区（variable region）能与抗原产生专一性的结合，阻止它感染正常细胞，并用另一端的FC portion与巨噬细胞结合，使巨噬细胞吞噬抗原，达到消菌的目的。
活化的B细胞在过一段时日（通常大于四周）后会把分泌的抗体由lgm转变为lgG。lgG在人体的寿命远较lgm长，约六个月。受过第一次刺激的B细胞在四周后变为记忆B细胞（memory cells），除了分泌lgG外，它还能在第二次感染时以更快的时间产生更多的抗体，同时，memory B cell在人体特定抗原的感染而言